Capitulo 7

 EXITACION DEL MUSCULO ESQUELETICO: TRASMISION NEUROMUSCULAR Y ACOPLAMIENTO EXITACION-CONTRACCION

Proceso de trasmisión neuromuscular en la placa motora, factores que afectan la eficacia de su trasmisión y como se relaciona con patologías musculares

La trasmisión neuromuscular es el proceso mediante el cual un potencial de acción que viaja a lo largo de una neurona motora se convierte en un potencial de acción en la fibra muscular, desencadenando la contracción muscular. Este proceso ocurre en una región especializada llamada placa motora que es la sinapsis entre la terminal nerviosa motora y la fibra muscular.

Es decir, un potencial de acción se propaga a lo largo del axón de la neurona motora hasta llegar a la terminal presináptica abriendo los canales de calcio que se encuentran en una concentración mucho mayor en el liquido extracelular que en el interior de la terminal nerviosa, fluye hacia el interior de la terminal a través de estos canales abiertos. El aumento de la concentración intracelular del calcio desencadena la función de las células sinápticas que contienen neurotransmisor acetilcolina con la membrana presináptica. Mediante un proceso de exocitosis la acetilcolina se libera y difunde al espacio sináptico y se une a receptores nicotínicos de acetilcolina. Que se encuentran densamente concentrados en la membrana postsinápticas de la placa motora. Estos receptores son canales iónicos activados por ligamentos. Debido a la mayor fuerza impulsora electroquímica para el sodio, entra una mayor cantidad de iones sodio a la fibra muscular que la cantidad de iones potasio que sale. Esta entrada neta de carga positiva provocando una despolarización local de la membrana postsináptica generado un potencial de placa motora.

Varios factores pueden interferir con la eficacia de este intrincado proceso, llevando a una transmisión neuromuscular debilitada o bloqueada puede ser:

·        Disminución en la Liberación de Acetilcolina

·        Deficiencias de calcio: Una concentración extracelular de calcio significativamente baja puede reducir la entrada de calcio a la terminal nerviosa, disminuyendo la liberación de ACh.

·        Algunos fármacos: Ciertos medicamentos pueden interferir con los mecanismos de liberación de neurotransmisores.

·        Alteraciones en los Receptores de Acetilcolina

·        Bloqueo de receptores: Fármacos como el curare se unen a los receptores nAChR en la placa motora, compitiendo con la ACh y bloqueando su unión.

La eficacia de la trasmisión neuromuscular en la placa motora es fundamental para la función muscular normal. Cualquier factor que interrumpa este proceso, ya sea a nivel de la liberación de acetilcolina, la unión de los receptores, la función o la degradación de la acetilcolina. puede resultar en debilidad muscular, parálisis o espasmos, que son manifestaciones directas de las patologías musculares.

 

Mecanismo de acoplamiento excitación -contracción en el, ósculo esquelético, el potencial de acción en la membrana muscular que se traduce en la liberación de calcio y la posterior contracción muscula.

La fibra muscular esquelética es tan grande que los potenciales de acción que se propagan a lo largo de la membrana de su superficie, casi non producen ningún flujo de corriente en la profundidad de la fibra. Para producir una contracción muscular máxima. La corriente debe penetrar en las zonas profundas de la fibra muscular hasta la vecindad de las miofibrillas individuales. Esta penetración se consigue mediante la trasmisión de los potenciales de acción a lo largo de los túbulos trasversos, que son los que penetran a lo largo de toda la fibra hasta el otro. Los potenciales de acción de Túbulos T producen liberación de iones de calcio en el interior de la fibra muscular en la vecindad inmediata de las miofibrillas y estos iones de calcio a su vez producen contracción. El proceso global se denomina acoplamiento exitacion-contraccion.

 

Diferencias fundamentales en la estructura y función entre las fibras musculares de contracción lenta (tipo II) y las de contracción lenta (tipo I)

 

TIPO I (CONTRACCION LENTA)

Ø  Las fibras son más pequeñas que las fibras rápidas.

Ø  Las fibras lentas están también inervadas por fibras nerviosas mas pequeñas.

Ø  En comparación con las fibras rápidas, las fibras lentas tienen un sistema vascularizado más extenso y más capilares para aportar cantidades adicionales de oxígeno.

Ø  Las fibras lentas contienen grandes cantidades de mioglobina, una proteína que tiene hierro y que es similar a la hemoglobina de los eritrocitos. La mioglobina se combina con oxigeno y la almacena hasta que sea necesario, lo cual acelera también el trasporte de oxígeno hasta las mitocondrias. La mioglobina da al musculo lento un aspecto rojizo y el nombre de musculo rojo.

 

TIPO II (FIBRAS RAPIDAS)

Ø  Las fibras rápidas son grandes para obtener una gran fuerza de contracción.

Ø  Las fibras rápidas tienen un retículo sarcoplásmico extenso para una liberación rápida de iones calcio al objeto de iniciar la contracción.

Ø  En las fibras rápidas están presentes grandes cantidades de enzimas glucolíticas para la liberación rapada de energía por el proceso glucolítico.

Ø  Las fibras rápidas tienen una vascularizad menos extensa que las lentas, porque el metabolismo oxidito tiene una importancia secundaria.

Ø  Las fibras rápidas tienen menos mitocondrias que las lentas, también por que el metabolismo oxidativo es secundario. un déficit de mioglobina roja en el musculo rápido de da el nombre de musculo blanco.

 

Contracción y relajación muscular, como esta relacionada la disponibilidad de ATP y creatina fosfato con la fatiga muscular durante el ejercicio intenso y factores que contribuyen a la aparición de la fatiga

El adenosín trifosfato (ATP) es la moneda energética fundamental para la contracción y relajación muscular. Se requiere ATP para:

Ø  Ciclo de los puentes cruzados: Para la separación de la cabeza de miosina de la actina y para la recarga de la cabeza de miosina.

Ø  Bomba de calcio (SERCA): Para bombear activamente el Ca2+ de vuelta al retículo sarcoplásmico durante la relajación.

Ø  Bomba de sodio-potasio: Para mantener los gradientes iónicos a través de la membrana muscular necesarios para la excitabilidad.

Durante el ejercicio intenso, la demanda de ATP por los músculos se incrementa drásticamente. Sin embargo, las reservas de ATP en la fibra muscular son muy limitadas y solo pueden sostener la contracción durante unos pocos segundos. Para mantener la actividad muscular, el ATP debe resintonizarse continuamente a una velocidad que iguale o supere su tasa de utilización.

Aquí es donde entra en juego la creatina fosfato (fosfocreatina o PCr). La creatina fosfato es un compuesto de alta energía que se almacena en el músculo. Cuando la concentración de ATP comienza a disminuir durante el ejercicio intenso, la creatina quinasa (CK), una enzima presente en el músculo, cataliza la transferencia de un grupo fosfato de la creatina fosfato al ADP, regenerando rápidamente ATP:

Creatina Fosfato+ADPCreatina Quinasa Creatina+ATP

Este sistema de la creatina fosfato proporciona una fuente rápida de energía para la contracción muscular inicial y para ráfagas cortas de actividad de alta intensidad (por ejemplo, un sprint de 10 segundos). Sin embargo, las reservas de creatina fosfato también son limitadas y se agotan rápidamente, generalmente en unos 10-15 segundos de ejercicio máximo.

Durante el ejercicio intenso de corta duración, la rápida utilización de ATP excede la capacidad de los mecanismos oxidativos para reponerlo. La creatina fosfato actúa como un "amortiguador" energético, proporcionando una fuente rápida de fosfato para regenerar ATP. Sin embargo, el agotamiento de la creatina fosfato contribuye a la disminución de la producción de ATP y, por lo tanto, a la fatiga muscular.

Otros Factores que Contribuyen a la Aparición de la Fatiga Muscular

Además de la disponibilidad de ATP y creatina fosfato, varios otros factores contribuyen a la fatiga muscular, especialmente durante diferentes tipos de ejercicio

Factores Electrolíticos:

·        Desequilibrios de potasio (K+) y sodio (Na+): Durante la actividad intensa, puede haber una acumulación de K+ en el espacio extracelular y una pérdida de Na+ del espacio intracelular, lo que puede reducir la excitabilidad de la membrana muscular y la propagación del potencial de acción.

Factores del Sistema Nervioso Central (Fatiga Central):

·        La fatiga no siempre se origina en los músculos periféricos. El sistema nervioso central (SNC) también juega un papel importante en la regulación de la fatiga. La disminución de la activación motora desde el SNC puede contribuir a la fatiga, incluso antes de que los músculos periféricos estén completamente agotados. Los mecanismos exactos de la fatiga central son complejos e involucran factores psicológicos, la percepción del esfuerzo y cambios neuroquímicos en el cerebro y la médula espinal.

Factores Psicológicos:

·        La motivación, la percepción del dolor y el esfuerzo, y el estado mental pueden influir significativamente en la resistencia a la fatiga.

Daño Muscular:

·        El ejercicio intenso, especialmente el ejercicio excéntrico (donde el músculo se alarga mientras se contrae), puede causar daño a las fibras musculares. Este daño puede resultar en dolor muscular de aparición tardía (DOMS) y una disminución de la capacidad para generar fuerza, contribuyendo a la fatiga en los días posteriores al ejercicio.

Es decir, fatiga muscular durante el ejercicio intenso es un fenómeno multifactorial que involucra la interacción compleja de factores metabólicos (como la disponibilidad de ATP y creatina fosfato y la acumulación de metabolitos), el agotamiento de sustratos energéticos, desequilibrios electrolíticos, factores del sistema nervioso central y psicológicos, así como el posible daño muscular. La importancia relativa de cada uno de estos factores puede variar dependiendo del tipo, intensidad y duración del ejercicio.

 

 

 

 

 

EXITACION DEL MUSCULO ESQUELETICO: TRASMISION NEUROMUSCULAR Y ACOPLAMIENTO EXITACION-CONTRACCION

Proceso de trasmisión neuromuscular en la placa motora, factores que afectan la eficacia de su trasmisión y como se relaciona con patologías musculares

La trasmisión neuromuscular es el proceso mediante el cual un potencial de acción que viaja a lo largo de una neurona motora se convierte en un potencial de acción en la fibra muscular, desencadenando la contracción muscular. Este proceso ocurre en una región especializada llamada placa motora que es la sinapsis entre la terminal nerviosa motora y la fibra muscular.

Es decir, un potencial de acción se propaga a lo largo del axón de la neurona motora hasta llegar a la terminal presináptica abriendo los canales de calcio que se encuentran en una concentración mucho mayor en el liquido extracelular que en el interior de la terminal nerviosa, fluye hacia el interior de la terminal a través de estos canales abiertos. El aumento de la concentración intracelular del calcio desencadena la función de las células sinápticas que contienen neurotransmisor acetilcolina con la membrana presináptica. Mediante un proceso de exocitosis la acetilcolina se libera y difunde al espacio sináptico y se une a receptores nicotínicos de acetilcolina. Que se encuentran densamente concentrados en la membrana postsinápticas de la placa motora. Estos receptores son canales iónicos activados por ligamentos. Debido a la mayor fuerza impulsora electroquímica para el sodio, entra una mayor cantidad de iones sodio a la fibra muscular que la cantidad de iones potasio que sale. Esta entrada neta de carga positiva provocando una despolarización local de la membrana postsináptica generado un potencial de placa motora.

Varios factores pueden interferir con la eficacia de este intrincado proceso, llevando a una transmisión neuromuscular debilitada o bloqueada puede ser:

·        Disminución en la Liberación de Acetilcolina

·        Deficiencias de calcio: Una concentración extracelular de calcio significativamente baja puede reducir la entrada de calcio a la terminal nerviosa, disminuyendo la liberación de ACh.

·        Algunos fármacos: Ciertos medicamentos pueden interferir con los mecanismos de liberación de neurotransmisores.

·        Alteraciones en los Receptores de Acetilcolina

·        Bloqueo de receptores: Fármacos como el curare se unen a los receptores nAChR en la placa motora, compitiendo con la ACh y bloqueando su unión.

La eficacia de la trasmisión neuromuscular en la placa motora es fundamental para la función muscular normal. Cualquier factor que interrumpa este proceso, ya sea a nivel de la liberación de acetilcolina, la unión de los receptores, la función o la degradación de la acetilcolina. puede resultar en debilidad muscular, parálisis o espasmos, que son manifestaciones directas de las patologías musculares.

 

Mecanismo de acoplamiento excitación -contracción en el, ósculo esquelético, el potencial de acción en la membrana muscular que se traduce en la liberación de calcio y la posterior contracción muscula.

La fibra muscular esquelética es tan grande que los potenciales de acción que se propagan a lo largo de la membrana de su superficie, casi non producen ningún flujo de corriente en la profundidad de la fibra. Para producir una contracción muscular máxima. La corriente debe penetrar en las zonas profundas de la fibra muscular hasta la vecindad de las miofibrillas individuales. Esta penetración se consigue mediante la trasmisión de los potenciales de acción a lo largo de los túbulos trasversos, que son los que penetran a lo largo de toda la fibra hasta el otro. Los potenciales de acción de Túbulos T producen liberación de iones de calcio en el interior de la fibra muscular en la vecindad inmediata de las miofibrillas y estos iones de calcio a su vez producen contracción. El proceso global se denomina acoplamiento exitacion-contraccion.

 

Diferencias fundamentales en la estructura y función entre las fibras musculares de contracción lenta (tipo II) y las de contracción lenta (tipo I)

 

TIPO I (CONTRACCION LENTA)

Ø  Las fibras son más pequeñas que las fibras rápidas.

Ø  Las fibras lentas están también inervadas por fibras nerviosas mas pequeñas.

Ø  En comparación con las fibras rápidas, las fibras lentas tienen un sistema vascularizado más extenso y más capilares para aportar cantidades adicionales de oxígeno.

Ø  Las fibras lentas contienen grandes cantidades de mioglobina, una proteína que tiene hierro y que es similar a la hemoglobina de los eritrocitos. La mioglobina se combina con oxigeno y la almacena hasta que sea necesario, lo cual acelera también el trasporte de oxígeno hasta las mitocondrias. La mioglobina da al musculo lento un aspecto rojizo y el nombre de musculo rojo.

 

TIPO II (FIBRAS RAPIDAS)

Ø  Las fibras rápidas son grandes para obtener una gran fuerza de contracción.

Ø  Las fibras rápidas tienen un retículo sarcoplásmico extenso para una liberación rápida de iones calcio al objeto de iniciar la contracción.

Ø  En las fibras rápidas están presentes grandes cantidades de enzimas glucolíticas para la liberación rapada de energía por el proceso glucolítico.

Ø  Las fibras rápidas tienen una vascularizad menos extensa que las lentas, porque el metabolismo oxidito tiene una importancia secundaria.

Ø  Las fibras rápidas tienen menos mitocondrias que las lentas, también por que el metabolismo oxidativo es secundario. un déficit de mioglobina roja en el musculo rápido de da el nombre de musculo blanco.

 

Contracción y relajación muscular, como esta relacionada la disponibilidad de ATP y creatina fosfato con la fatiga muscular durante el ejercicio intenso y factores que contribuyen a la aparición de la fatiga

El adenosín trifosfato (ATP) es la moneda energética fundamental para la contracción y relajación muscular. Se requiere ATP para:

Ø  Ciclo de los puentes cruzados: Para la separación de la cabeza de miosina de la actina y para la recarga de la cabeza de miosina.

Ø  Bomba de calcio (SERCA): Para bombear activamente el Ca2+ de vuelta al retículo sarcoplásmico durante la relajación.

Ø  Bomba de sodio-potasio: Para mantener los gradientes iónicos a través de la membrana muscular necesarios para la excitabilidad.

Durante el ejercicio intenso, la demanda de ATP por los músculos se incrementa drásticamente. Sin embargo, las reservas de ATP en la fibra muscular son muy limitadas y solo pueden sostener la contracción durante unos pocos segundos. Para mantener la actividad muscular, el ATP debe resintonizarse continuamente a una velocidad que iguale o supere su tasa de utilización.

Aquí es donde entra en juego la creatina fosfato (fosfocreatina o PCr). La creatina fosfato es un compuesto de alta energía que se almacena en el músculo. Cuando la concentración de ATP comienza a disminuir durante el ejercicio intenso, la creatina quinasa (CK), una enzima presente en el músculo, cataliza la transferencia de un grupo fosfato de la creatina fosfato al ADP, regenerando rápidamente ATP:

Creatina Fosfato+ADPCreatina Quinasa Creatina+ATP

Este sistema de la creatina fosfato proporciona una fuente rápida de energía para la contracción muscular inicial y para ráfagas cortas de actividad de alta intensidad (por ejemplo, un sprint de 10 segundos). Sin embargo, las reservas de creatina fosfato también son limitadas y se agotan rápidamente, generalmente en unos 10-15 segundos de ejercicio máximo.

Durante el ejercicio intenso de corta duración, la rápida utilización de ATP excede la capacidad de los mecanismos oxidativos para reponerlo. La creatina fosfato actúa como un "amortiguador" energético, proporcionando una fuente rápida de fosfato para regenerar ATP. Sin embargo, el agotamiento de la creatina fosfato contribuye a la disminución de la producción de ATP y, por lo tanto, a la fatiga muscular.

Otros Factores que Contribuyen a la Aparición de la Fatiga Muscular

Además de la disponibilidad de ATP y creatina fosfato, varios otros factores contribuyen a la fatiga muscular, especialmente durante diferentes tipos de ejercicio

Factores Electrolíticos:

·        Desequilibrios de potasio (K+) y sodio (Na+): Durante la actividad intensa, puede haber una acumulación de K+ en el espacio extracelular y una pérdida de Na+ del espacio intracelular, lo que puede reducir la excitabilidad de la membrana muscular y la propagación del potencial de acción.

Factores del Sistema Nervioso Central (Fatiga Central):

·        La fatiga no siempre se origina en los músculos periféricos. El sistema nervioso central (SNC) también juega un papel importante en la regulación de la fatiga. La disminución de la activación motora desde el SNC puede contribuir a la fatiga, incluso antes de que los músculos periféricos estén completamente agotados. Los mecanismos exactos de la fatiga central son complejos e involucran factores psicológicos, la percepción del esfuerzo y cambios neuroquímicos en el cerebro y la médula espinal.

Factores Psicológicos:

·        La motivación, la percepción del dolor y el esfuerzo, y el estado mental pueden influir significativamente en la resistencia a la fatiga.

Daño Muscular:

·        El ejercicio intenso, especialmente el ejercicio excéntrico (donde el músculo se alarga mientras se contrae), puede causar daño a las fibras musculares. Este daño puede resultar en dolor muscular de aparición tardía (DOMS) y una disminución de la capacidad para generar fuerza, contribuyendo a la fatiga en los días posteriores al ejercicio.

Es decir, fatiga muscular durante el ejercicio intenso es un fenómeno multifactorial que involucra la interacción compleja de factores metabólicos (como la disponibilidad de ATP y creatina fosfato y la acumulación de metabolitos), el agotamiento de sustratos energéticos, desequilibrios electrolíticos, factores del sistema nervioso central y psicológicos, así como el posible daño muscular. La importancia relativa de cada uno de estos factores puede variar dependiendo del tipo, intensidad y duración del ejercicio.