EXITACION DEL MUSCULO ESQUELETICO: TRASMISION NEUROMUSCULAR Y ACOPLAMIENTO EXITACION-CONTRACCION
Proceso de trasmisión neuromuscular en la placa motora,
factores que afectan la eficacia de su trasmisión y como se relaciona con patologías
musculares
La trasmisión neuromuscular es el proceso mediante
el cual un potencial de acción que viaja a lo largo de una neurona motora se
convierte en un potencial de acción en la fibra muscular, desencadenando la contracción
muscular. Este proceso ocurre en una región especializada llamada placa motora
que es la sinapsis entre la terminal nerviosa motora y la fibra muscular.
Es decir, un potencial de acción se propaga a lo
largo del axón de la neurona motora hasta llegar a la terminal presináptica abriendo
los canales de calcio que se encuentran en una concentración mucho mayor en el
liquido extracelular que en el interior de la terminal nerviosa, fluye hacia el
interior de la terminal a través de estos canales abiertos. El aumento de la concentración
intracelular del calcio desencadena la función de las células sinápticas que
contienen neurotransmisor acetilcolina con la membrana presináptica. Mediante
un proceso de exocitosis la acetilcolina se libera y difunde al espacio sináptico
y se une a receptores nicotínicos de acetilcolina. Que se encuentran densamente
concentrados en la membrana postsinápticas de la placa motora. Estos receptores
son canales iónicos activados por ligamentos. Debido a la mayor fuerza impulsora
electroquímica para el sodio, entra una mayor cantidad de iones sodio a la
fibra muscular que la cantidad de iones potasio que sale. Esta entrada neta de
carga positiva provocando una despolarización local de la membrana postsináptica
generado un potencial de placa motora.
Varios factores pueden interferir con la eficacia
de este intrincado proceso, llevando a una transmisión neuromuscular debilitada
o bloqueada puede ser:
·
Disminución
en la Liberación de Acetilcolina
·
Deficiencias
de calcio: Una concentración extracelular de calcio significativamente baja
puede reducir la entrada de calcio a la terminal nerviosa, disminuyendo la
liberación de ACh.
·
Algunos
fármacos: Ciertos medicamentos pueden interferir con los mecanismos de
liberación de neurotransmisores.
·
Alteraciones
en los Receptores de Acetilcolina
·
Bloqueo
de receptores: Fármacos como el curare se unen a los receptores nAChR en la
placa motora, compitiendo con la ACh y bloqueando su unión.
La eficacia de la trasmisión neuromuscular en la
placa motora es fundamental para la función muscular normal. Cualquier factor
que interrumpa este proceso, ya sea a nivel de la liberación de acetilcolina,
la unión de los receptores, la función o la degradación de la acetilcolina.
puede resultar en debilidad muscular, parálisis o espasmos, que son manifestaciones
directas de las patologías musculares.
Mecanismo de acoplamiento excitación -contracción
en el, ósculo esquelético, el potencial de acción en la membrana muscular que
se traduce en la liberación de calcio y la posterior contracción muscula.
La fibra muscular esquelética es tan grande que los
potenciales de acción que se propagan a lo largo de la membrana de su superficie,
casi non producen ningún flujo de corriente en la profundidad de la fibra. Para
producir una contracción muscular máxima. La corriente debe penetrar en las
zonas profundas de la fibra muscular hasta la vecindad de las miofibrillas
individuales. Esta penetración se consigue mediante la trasmisión de los
potenciales de acción a lo largo de los túbulos trasversos, que son los que
penetran a lo largo de toda la fibra hasta el otro. Los potenciales de acción de
Túbulos T producen liberación de iones de calcio en el interior de la fibra
muscular en la vecindad inmediata de las miofibrillas y estos iones de calcio a
su vez producen contracción. El proceso global se denomina acoplamiento
exitacion-contraccion.
Diferencias fundamentales en la estructura y función
entre las fibras musculares de contracción lenta (tipo II) y las de contracción
lenta (tipo I)
TIPO I (CONTRACCION LENTA)
Ø Las fibras son más pequeñas que
las fibras rápidas.
Ø Las fibras lentas están también inervadas
por fibras nerviosas mas pequeñas.
Ø En comparación con las fibras rápidas,
las fibras lentas tienen un sistema vascularizado más extenso y más capilares para
aportar cantidades adicionales de oxígeno.
Ø Las fibras lentas contienen
grandes cantidades de mioglobina, una proteína que tiene hierro y que es
similar a la hemoglobina de los eritrocitos. La mioglobina se combina con
oxigeno y la almacena hasta que sea necesario, lo cual acelera también el trasporte
de oxígeno hasta las mitocondrias. La mioglobina da al musculo lento un aspecto
rojizo y el nombre de musculo rojo.
TIPO II (FIBRAS RAPIDAS)
Ø Las fibras rápidas son grandes
para obtener una gran fuerza de contracción.
Ø Las fibras rápidas tienen un retículo
sarcoplásmico extenso para una liberación rápida de iones calcio al objeto de
iniciar la contracción.
Ø En las fibras rápidas están presentes
grandes cantidades de enzimas glucolíticas para la liberación rapada de energía
por el proceso glucolítico.
Ø Las fibras rápidas tienen una vascularizad
menos extensa que las lentas, porque el metabolismo oxidito tiene una importancia
secundaria.
Ø Las fibras rápidas tienen menos
mitocondrias que las lentas, también por que el metabolismo oxidativo es secundario.
un déficit de mioglobina roja en el musculo rápido de da el nombre de musculo
blanco.
Contracción y relajación muscular, como esta
relacionada la disponibilidad de ATP y creatina fosfato con la fatiga muscular
durante el ejercicio intenso y factores que contribuyen a la aparición de la
fatiga
El adenosín trifosfato (ATP) es la moneda
energética fundamental para la contracción y relajación muscular. Se
requiere ATP para:
Ø Ciclo de los puentes cruzados:
Para la separación de la cabeza de miosina de la actina y para la recarga de la
cabeza de miosina.
Ø Bomba de calcio (SERCA): Para
bombear activamente el Ca2+ de vuelta al retículo sarcoplásmico durante la
relajación.
Ø Bomba de sodio-potasio: Para
mantener los gradientes iónicos a través de la membrana muscular necesarios
para la excitabilidad.
Durante el ejercicio intenso, la demanda de ATP por
los músculos se incrementa drásticamente. Sin embargo, las reservas de ATP en
la fibra muscular son muy limitadas y solo pueden sostener la contracción
durante unos pocos segundos. Para mantener la actividad muscular, el ATP debe resintonizarse
continuamente a una velocidad que iguale o supere su tasa de utilización.
Aquí es donde entra en juego la creatina fosfato
(fosfocreatina o PCr). La creatina fosfato es un compuesto de alta energía que
se almacena en el músculo. Cuando la concentración de ATP comienza a disminuir
durante el ejercicio intenso, la creatina quinasa (CK), una enzima presente
en el músculo, cataliza la transferencia de un grupo fosfato de la creatina
fosfato al ADP, regenerando rápidamente ATP:
Creatina Fosfato+ADPCreatina Quinasa Creatina+ATP
Este sistema de la creatina fosfato proporciona una
fuente rápida de energía para la contracción muscular inicial y para ráfagas
cortas de actividad de alta intensidad (por ejemplo, un sprint de 10 segundos).
Sin embargo, las reservas de creatina fosfato también son limitadas y se agotan
rápidamente, generalmente en unos 10-15 segundos de ejercicio máximo.
Durante el ejercicio intenso de corta duración, la
rápida utilización de ATP excede la capacidad de los mecanismos oxidativos para
reponerlo. La creatina fosfato actúa como un "amortiguador"
energético, proporcionando una fuente rápida de fosfato para regenerar ATP. Sin
embargo, el agotamiento de la creatina fosfato contribuye a la disminución de
la producción de ATP y, por lo tanto, a la fatiga muscular.
Otros Factores que Contribuyen a la Aparición de la
Fatiga Muscular
Además de la disponibilidad de ATP y creatina
fosfato, varios otros factores contribuyen a la fatiga muscular, especialmente
durante diferentes tipos de ejercicio
Factores Electrolíticos:
·
Desequilibrios
de potasio (K+) y sodio (Na+): Durante la actividad intensa, puede haber una
acumulación de K+ en el espacio extracelular y una pérdida de Na+ del espacio
intracelular, lo que puede reducir la excitabilidad de la membrana muscular y
la propagación del potencial de acción.
Factores del Sistema Nervioso Central (Fatiga
Central):
·
La
fatiga no siempre se origina en los músculos periféricos. El sistema nervioso
central (SNC) también juega un papel importante en la regulación de la fatiga.
La disminución de la activación motora desde el SNC puede contribuir a la
fatiga, incluso antes de que los músculos periféricos estén completamente
agotados. Los mecanismos exactos de la fatiga central son complejos e
involucran factores psicológicos, la percepción del esfuerzo y cambios
neuroquímicos en el cerebro y la médula espinal.
Factores Psicológicos:
·
La
motivación, la percepción del dolor y el esfuerzo, y el estado mental pueden
influir significativamente en la resistencia a la fatiga.
Daño Muscular:
·
El
ejercicio intenso, especialmente el ejercicio excéntrico (donde el músculo se
alarga mientras se contrae), puede causar daño a las fibras musculares. Este
daño puede resultar en dolor muscular de aparición tardía (DOMS) y una
disminución de la capacidad para generar fuerza, contribuyendo a la fatiga en
los días posteriores al ejercicio.
Es decir, fatiga muscular durante el ejercicio
intenso es un fenómeno multifactorial que involucra la interacción compleja de
factores metabólicos (como la disponibilidad de ATP y creatina fosfato y la
acumulación de metabolitos), el agotamiento de sustratos energéticos,
desequilibrios electrolíticos, factores del sistema nervioso central y
psicológicos, así como el posible daño muscular. La importancia relativa de
cada uno de estos factores puede variar dependiendo del tipo, intensidad y
duración del ejercicio.
EXITACION DEL MUSCULO ESQUELETICO: TRASMISION
NEUROMUSCULAR Y ACOPLAMIENTO EXITACION-CONTRACCION
Proceso de trasmisión neuromuscular en la placa motora,
factores que afectan la eficacia de su trasmisión y como se relaciona con patologías
musculares
La trasmisión neuromuscular es el proceso mediante
el cual un potencial de acción que viaja a lo largo de una neurona motora se
convierte en un potencial de acción en la fibra muscular, desencadenando la contracción
muscular. Este proceso ocurre en una región especializada llamada placa motora
que es la sinapsis entre la terminal nerviosa motora y la fibra muscular.
Es decir, un potencial de acción se propaga a lo
largo del axón de la neurona motora hasta llegar a la terminal presináptica abriendo
los canales de calcio que se encuentran en una concentración mucho mayor en el
liquido extracelular que en el interior de la terminal nerviosa, fluye hacia el
interior de la terminal a través de estos canales abiertos. El aumento de la concentración
intracelular del calcio desencadena la función de las células sinápticas que
contienen neurotransmisor acetilcolina con la membrana presináptica. Mediante
un proceso de exocitosis la acetilcolina se libera y difunde al espacio sináptico
y se une a receptores nicotínicos de acetilcolina. Que se encuentran densamente
concentrados en la membrana postsinápticas de la placa motora. Estos receptores
son canales iónicos activados por ligamentos. Debido a la mayor fuerza impulsora
electroquímica para el sodio, entra una mayor cantidad de iones sodio a la
fibra muscular que la cantidad de iones potasio que sale. Esta entrada neta de
carga positiva provocando una despolarización local de la membrana postsináptica
generado un potencial de placa motora.
Varios factores pueden interferir con la eficacia
de este intrincado proceso, llevando a una transmisión neuromuscular debilitada
o bloqueada puede ser:
·
Disminución
en la Liberación de Acetilcolina
·
Deficiencias
de calcio: Una concentración extracelular de calcio significativamente baja
puede reducir la entrada de calcio a la terminal nerviosa, disminuyendo la
liberación de ACh.
·
Algunos
fármacos: Ciertos medicamentos pueden interferir con los mecanismos de
liberación de neurotransmisores.
·
Alteraciones
en los Receptores de Acetilcolina
·
Bloqueo
de receptores: Fármacos como el curare se unen a los receptores nAChR en la
placa motora, compitiendo con la ACh y bloqueando su unión.
La eficacia de la trasmisión neuromuscular en la
placa motora es fundamental para la función muscular normal. Cualquier factor
que interrumpa este proceso, ya sea a nivel de la liberación de acetilcolina,
la unión de los receptores, la función o la degradación de la acetilcolina.
puede resultar en debilidad muscular, parálisis o espasmos, que son manifestaciones
directas de las patologías musculares.
Mecanismo de acoplamiento excitación -contracción
en el, ósculo esquelético, el potencial de acción en la membrana muscular que
se traduce en la liberación de calcio y la posterior contracción muscula.
La fibra muscular esquelética es tan grande que los
potenciales de acción que se propagan a lo largo de la membrana de su superficie,
casi non producen ningún flujo de corriente en la profundidad de la fibra. Para
producir una contracción muscular máxima. La corriente debe penetrar en las
zonas profundas de la fibra muscular hasta la vecindad de las miofibrillas
individuales. Esta penetración se consigue mediante la trasmisión de los
potenciales de acción a lo largo de los túbulos trasversos, que son los que
penetran a lo largo de toda la fibra hasta el otro. Los potenciales de acción de
Túbulos T producen liberación de iones de calcio en el interior de la fibra
muscular en la vecindad inmediata de las miofibrillas y estos iones de calcio a
su vez producen contracción. El proceso global se denomina acoplamiento
exitacion-contraccion.
Diferencias fundamentales en la estructura y función
entre las fibras musculares de contracción lenta (tipo II) y las de contracción
lenta (tipo I)
TIPO I (CONTRACCION LENTA)
Ø Las fibras son más pequeñas que
las fibras rápidas.
Ø Las fibras lentas están también inervadas
por fibras nerviosas mas pequeñas.
Ø En comparación con las fibras rápidas,
las fibras lentas tienen un sistema vascularizado más extenso y más capilares para
aportar cantidades adicionales de oxígeno.
Ø Las fibras lentas contienen
grandes cantidades de mioglobina, una proteína que tiene hierro y que es
similar a la hemoglobina de los eritrocitos. La mioglobina se combina con
oxigeno y la almacena hasta que sea necesario, lo cual acelera también el trasporte
de oxígeno hasta las mitocondrias. La mioglobina da al musculo lento un aspecto
rojizo y el nombre de musculo rojo.
TIPO II (FIBRAS RAPIDAS)
Ø Las fibras rápidas son grandes
para obtener una gran fuerza de contracción.
Ø Las fibras rápidas tienen un retículo
sarcoplásmico extenso para una liberación rápida de iones calcio al objeto de
iniciar la contracción.
Ø En las fibras rápidas están presentes
grandes cantidades de enzimas glucolíticas para la liberación rapada de energía
por el proceso glucolítico.
Ø Las fibras rápidas tienen una vascularizad
menos extensa que las lentas, porque el metabolismo oxidito tiene una importancia
secundaria.
Ø Las fibras rápidas tienen menos
mitocondrias que las lentas, también por que el metabolismo oxidativo es secundario.
un déficit de mioglobina roja en el musculo rápido de da el nombre de musculo
blanco.
Contracción y relajación muscular, como esta
relacionada la disponibilidad de ATP y creatina fosfato con la fatiga muscular
durante el ejercicio intenso y factores que contribuyen a la aparición de la
fatiga
El adenosín trifosfato (ATP) es la moneda
energética fundamental para la contracción y relajación muscular. Se
requiere ATP para:
Ø Ciclo de los puentes cruzados:
Para la separación de la cabeza de miosina de la actina y para la recarga de la
cabeza de miosina.
Ø Bomba de calcio (SERCA): Para
bombear activamente el Ca2+ de vuelta al retículo sarcoplásmico durante la
relajación.
Ø Bomba de sodio-potasio: Para
mantener los gradientes iónicos a través de la membrana muscular necesarios
para la excitabilidad.
Durante el ejercicio intenso, la demanda de ATP por
los músculos se incrementa drásticamente. Sin embargo, las reservas de ATP en
la fibra muscular son muy limitadas y solo pueden sostener la contracción
durante unos pocos segundos. Para mantener la actividad muscular, el ATP debe resintonizarse
continuamente a una velocidad que iguale o supere su tasa de utilización.
Aquí es donde entra en juego la creatina fosfato
(fosfocreatina o PCr). La creatina fosfato es un compuesto de alta energía que
se almacena en el músculo. Cuando la concentración de ATP comienza a disminuir
durante el ejercicio intenso, la creatina quinasa (CK), una enzima presente
en el músculo, cataliza la transferencia de un grupo fosfato de la creatina
fosfato al ADP, regenerando rápidamente ATP:
Creatina Fosfato+ADPCreatina Quinasa Creatina+ATP
Este sistema de la creatina fosfato proporciona una
fuente rápida de energía para la contracción muscular inicial y para ráfagas
cortas de actividad de alta intensidad (por ejemplo, un sprint de 10 segundos).
Sin embargo, las reservas de creatina fosfato también son limitadas y se agotan
rápidamente, generalmente en unos 10-15 segundos de ejercicio máximo.
Durante el ejercicio intenso de corta duración, la
rápida utilización de ATP excede la capacidad de los mecanismos oxidativos para
reponerlo. La creatina fosfato actúa como un "amortiguador"
energético, proporcionando una fuente rápida de fosfato para regenerar ATP. Sin
embargo, el agotamiento de la creatina fosfato contribuye a la disminución de
la producción de ATP y, por lo tanto, a la fatiga muscular.
Otros Factores que Contribuyen a la Aparición de la
Fatiga Muscular
Además de la disponibilidad de ATP y creatina
fosfato, varios otros factores contribuyen a la fatiga muscular, especialmente
durante diferentes tipos de ejercicio
Factores Electrolíticos:
·
Desequilibrios
de potasio (K+) y sodio (Na+): Durante la actividad intensa, puede haber una
acumulación de K+ en el espacio extracelular y una pérdida de Na+ del espacio
intracelular, lo que puede reducir la excitabilidad de la membrana muscular y
la propagación del potencial de acción.
Factores del Sistema Nervioso Central (Fatiga
Central):
·
La
fatiga no siempre se origina en los músculos periféricos. El sistema nervioso
central (SNC) también juega un papel importante en la regulación de la fatiga.
La disminución de la activación motora desde el SNC puede contribuir a la
fatiga, incluso antes de que los músculos periféricos estén completamente
agotados. Los mecanismos exactos de la fatiga central son complejos e
involucran factores psicológicos, la percepción del esfuerzo y cambios
neuroquímicos en el cerebro y la médula espinal.
Factores Psicológicos:
·
La
motivación, la percepción del dolor y el esfuerzo, y el estado mental pueden
influir significativamente en la resistencia a la fatiga.
Daño Muscular:
·
El
ejercicio intenso, especialmente el ejercicio excéntrico (donde el músculo se
alarga mientras se contrae), puede causar daño a las fibras musculares. Este
daño puede resultar en dolor muscular de aparición tardía (DOMS) y una
disminución de la capacidad para generar fuerza, contribuyendo a la fatiga en
los días posteriores al ejercicio.
Es decir, fatiga muscular durante el ejercicio
intenso es un fenómeno multifactorial que involucra la interacción compleja de
factores metabólicos (como la disponibilidad de ATP y creatina fosfato y la
acumulación de metabolitos), el agotamiento de sustratos energéticos,
desequilibrios electrolíticos, factores del sistema nervioso central y
psicológicos, así como el posible daño muscular. La importancia relativa de
cada uno de estos factores puede variar dependiendo del tipo, intensidad y
duración del ejercicio.
